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O que é um coronavírus? Uma breve introdução a vírus, vírus de RNA e coronavírus

por Piter Kehoma Boll

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Então, estamos passando por um tipo de apocalipse como todos sabem. Um vírus agressivo e contagioso se espalhou pelo mundo todo e está causando um grande impacto em nossa sociedade, matando milhares de pessoas e acabando com a economia.

Mas não estou aqui para falar sobre como se proteger do vírus e quem é mais vulnerável a ele. Você pode encontrar essa informação virtualmente em todo lugar (mas não acredite nas besteiras que Karen, a anti-vacina, ou o seu tio Airton, o bolsominion, estão espalhando pelo Whatsapp. Isso é pior que o vírus). Igualmente eu não estou aqui para mostrar como essa pandemia é um resultado direto de nossa sociedade capitalista falha e como as porras dos ricos deveriam ser decapitados de uma vez por todas. Não. Eu farei uma abordagem mais biológica e explicarei um pouco sobre o que é um vírus de um ponto de vista estrutural, funcional e taxonômico.

Então vamos começar com o que é um vírus.

Um vírus é basicamente um monte de m… material genético parasita que infecta células para se reproduzir. Os vírus não são bem seres vivos já que não possuem nem células nem metabolismo. No entanto eles precisam de células para se reproduzirem. Todos os vírus são compostos de um pedaço de ácido nucleico (ou DNA ou RNA) e um capsídeo, uma “caixa” que protege o ácido nucleico. O capsídeo geralmente é formando por muitas cópias de uma ou duas proteínas que são codificadas no material genético do vírus. Cada molécula individual de proteína do capsídeo é chamada de capsômero.

Esquema de um vírus helicoidal mostrando o capsídeo em verde e o material genético em azul. Créditos a Anderson Brito.*
O vírus do mosaico do tabaco (Tobacco mosaic virus) que infecta pés de tabaco e outras plantas, possui um capsídeo helicoidal típico.

A maioria dos vírus possui um capsídeo helicoidal ou icosaédrico. Em um capsídeo helicoidal, os capsômeros são dispostos helicoidalmente e formam um tubo alongado e oco dentro do qual o material genético fica localizado. Em capsídeos icosaédricos, os capsômeros se arranjam para formar um icosaedro, isto é, um poliedro com 20 faces, que envolve o material genético.

Esquema de um vírus icosaédrico com um capsídeo icosaédrico (em verde) em volta do material genético (em vermelho). Créditos a Anderson Brito.*
Adenovírus são um exemplo de vírus com capsídeo icosaédrico. Foto de Graham Beards.**

Muitos vírus possuem uma camada adicional, o envelope, que envolve o capsídeo. O envelope é uma camada bilipídica atravessada por glicoproteínas, como as membranas celulares dos organismos vivos, e é formada pela membrana celular ou por uma membrana interna da célula em que o vírus nasceu. Ele é, portanto, muito similar à membrana celular do hospedeiro do vírus.

Esquema de um vírus icosaédrico envelopado. A camada bilipídica é mostrada em cinza e as glicoproteínas em laranja. Créditos a Anderson Brito.*

Considerando o tipo de ácido nucleico encontrado em vírus, eles podem ser classificados em três grupos principais: vírus de DNA, vírus de RNA e retrovírus.

Vírus de DNA possuem DNA como seu ácido nucleico. Quando eles infectam a célula, eles seguem até o núcleo, onde dependem inteiramente da maquinaria da célula para se reproduzirem, ou seja, eles usam a DNA-polimerase do hospedeiro para produzir novas cadeias de DNA e a RNA-polimerase do hospedeiro para construir RNA viral que será, por sua vez, convertido em proteínas do capsídeo usando os ribossomos da célula. Os vírus de DNA sofrem pouca mutação porque as enzimas DNA-polimerase possuem uma habilidade revisora, isto é, elas podem detectar erros durante a replicação e consertá-los. Vírus como Herpesvirus (que causam herpes e catapora), Poxvirus (que inclui o agora extinto vírus da Varíola) e Adenovirus são todos vírus de DNA.

Human alphaherpesvirus 3 (HHV-3) é um vírus de DNA icosaédrico e envelopado que causa catapora e herpes-zóster (cobreiro) em humanos.

Vírus de RNA, também chamados de ribovírus, por outro lado, possuem RNA como seu ácido nucleico. Quando eles infectam uma célula, geralmente permanecem no citoplasma. Diferente dos vírus de DNA, os vírus de RNA possuem sua própria RNA-polimerase e a usam para produzir novas cópias, mas ainda dependem dos ribossomos do hospedeiro para construir os capsídeos e fazer novas cópias da RNA-polimerase. Como enzimas RNA-polimerase não possuem a habilidade revisora das DNA-polimerases, vírus de RNA sofrem mutação rapidamente. Muitas doenças humanas são causadas por vírus de RNA, incluindo resfriado comum, gripe, ebola, febre amarela, dengue, zika, hepatite C, raiva, poliomielite, sarampo, bem como COVID-19, causada pelo atual coronavírus apocalíptico.

Yellow fever virus, o vírus da febre amarela, é um vírus de RNA icosaédrico e envelopado.

Retrovírus, o último tipo de vírus, possuem RNA como seu ácido nucleico. Contudo, diferente dos vírus de RNA, os retrovírus não produzem cópias novas diretamente de seu RNA usando uma RNA-polimerase. Em vez disso, eles possuem outro tipo de enzima, chamada transcriptase reversa, que constrói uma fita de DNA a partir do RNA. Esse DNA viral é então incorporado no DNA da célula hospedeira por uma enzima integrase. Retrovírus, portanto, mudam o genoma do hospedeiro, isto é, eles produzem um “híbrido” deles mesmos com o hospedeiro. A célula infectada então transcreve o DNA viral de volta em RNA, fazendo várias cópias e permitindo que o vírus se reproduza. Os retrovírus mais famosos a infectar humanos são o vírus da imunodeficiência humana (Human immunodeficiency virus, HIV) e o vírus da Hepatite B (Hepatitis B virus).

Human Imunodeficiency Virus 1 (HIV-1) é um retrovírus icosaédrico envelopado que causa AIDS em humanos.

Mas agora vamos nos focar na nossa atual celebridade, SARS-CoV-2, coloquialmente conhecido como o coronavírus. Este vírus, que está causando o apocalipse atual, é uma nova linhagem, descoberta no final de 2019, do coronavírus relacionado à síndrome respiratória aguda severa ((Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (SARSr-CoV)). O surto anterior de SARS entre 2002 e 2004 foi causado por outra linhagem desta mesma espécie, SARS-CoV, agora frequentemente referida como SARS-CoV-1. O vírus pertence ao gênero Betacoronavirus e à família Coronaviridae. Todos os membros da família Coronaviridae são frequentemente chamados de “coronavírus” e as espécies atualmente conhecidas infectam aves e mamíferos.

SARS-COV-2 com cores artificiais mostrando a “coroa” (em laranja) formada pelas glicoproteínas em forma de bastão do envelope.

Coronavírus são vírus de RNA, como mencionei acima, e possuem um capsídeo helicoidal, bem como um envelope. O envelope contém grandes glicoproteínas em forma de bastão que aparecem como projeções na superfície do vírus e, em micrografias eletrônicas, se parecem com a coroa solar, de onde o nome coronavirus (corona, coroa em latim). O envelope é construído a partir da membrana do retículo endoplasmático do hospedeiro e possui glicoproteínas de origem viral, incluindo as glicoproteínas em forma de bastão que caracterizam esses vírus.

A presença deste envelope em torno do capsídeo possui vantagens e desvantagens para os coronavírus e qualquer outro vírus envelopado. Como este envelope é basicamente um pedaço da célula hospedeira, vírus envelopados podem se esgueirar para dentro de hospedeiros novos mais facilmente porque o sistema imunológico leva algum tempo para reconhecê-los como invasores, visto que eles estão “em pele de hospedeiro”. Por outro lado, este envelope é muito frágil quando exposto ao ambiente externo e degrada muito rapidamente, de forma que o vírus precisa de contato próximo entre um hospedeiro infectado e um novo hospedeiro para se espalhar. Também é por isso que lavar as mãos com sabão mata o vírus tão facilmente. Se o vírus não estivesse envelopado, isto é, tivesse somente seu capsídeo, ele seria muito mais resistente.

As glicoproteína em forma de bastão do envelope viral também são responsáveis pela habilidade do vírus de infectar. Estas glicoproteínas se conectam à enzima conversora de angiotensina 2 (angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)), uma enzima que é encontrada na superfície de muitas células humanas. A ACE2 é especialmente abundante nos pulmões, sendo este o motivo pelo qual este é o órgão que mais sofre durante uma infecção de SARS-CoV.

Os principais gêneros dentro da família Coronaviridae são Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus e Deltacoronavirus. A maioria das espécies conhecidas de Alpha– e i infectam morcegos, então é provável que o ancestral desses gêneros fosse originalmente um vírus específico de morcegos que mais tarde mutou e adquiriu a habilidade de infectar outras espécies. Todos os coronavírus que infectam humanos pertencem a estes dois gêneros e incluem, além do SARS-CoV, também o MERS-CoV (que causa a Síndrome Respiratória do Oriente Médio) e vários vírus que causam sintomas brandos semelhantes a um resfriado, como HCoV-HKU1, HCoV-NL63 e HCoV-229E. Espécies de Gammacoronavirus infectam principalmente aves, mas ao menos uma espécie, Coronavirus HKU15, causa diarreia em porcos. O gênero Deltacoronavirus inclui o coronavírus aviário (Avian coronavirus (IBV)), que causa bronquite infecciosa em aves, e o coronavírus da beluga SW1 (Beluga whale coronavirus SW1), o único coronavírus conhecido que infecta um mamífero marinho.

Avian coronavirus. As glicoproteínas em forma de bastão são claramente visíveis no envelope.

O genoma dos coronavírus possui cerca de 30 mil nucleotídeos, sendo um dos maiores genomas entre vírus de RNA. O único vírus de RNA conhecido que possui um genoma maior, com cerca de 41 mil nucleotídeos, foi descoberto em 2018 e infecta… adivinha… planárias! Chamado de “nidovírus das células secretoras de planária” (Planarian secretory cell nidovirus (PSCNV)), ele pertence à ordem Nidovirales, que inclui os coronavírus e muitos outros vírus de RNA, mas parece ter se divergido da maioria dos membros de Nidovirales muito, muito tempo atrás. Talvez eu fale mais desse vírus específico e as implicações de sua descoberta numa postagem futura.

Vamos concluir esta postagem com uma rápida revisão do que aprendemos sobre SARS-CoV-2, o “coronavírus”:

  • Ele é um vírus de RNA, ou seja, possui grande potencial de mutação e é capaz de criar cópias de si mesmo no citoplasma do hospedeiro, sendo quase um vírus autossuficiente;
  • Ele possui um capsídeo helicoidal em torno do RNA;
  • Ele possui um envelope derivado da membrana do retículo endoplasmático do hospedeiro, que é a razão pela qual pode ser morto tão facilmente com água e sabão;
  • Este envelope inclui grandes glicoproteínas em forma de bastão que o fazem parecer uma coroa solar em micrografias eletrônicas, de onde o nome coronavirus;
  • Ele é um membro do gênero Betacoronavirus, que inclui várias espécies conhecidas por infectarem morcegos, e esta é a razão pela qual sua origem numa sopa de morcego chinesa é muito provável.

Espero que esta postagem tenha ajudado você a ver mais desse vírus do que apenas sua habilidade de colapsar sociedades humanas.

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Referências e leitura adicional:

Saberi A, Gulyaeva AA, Brubacher JL, Newmark PA, Gorbalenya AE (2018) A planarian nidovirus expands the limits of RNA genome size. PLoS Pathogens 14(11):e1007314. doi: 10.1371/journal.ppat.1007314

Wikipedia. DNA virus. Disponível em < https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_virus >. Acesso em 4 de abril de 2020.

Wikipedia. Retrovirus. Disponível em < https://en.wikipedia.org/wiki/Retrovirus >. Acesso em 4 de abril de 2020.

Wikipedia. RNA virus. Disponível em < https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_virus >. Acesso em 4 de abril de 2020.

Wikipedia. Virus. Disponível em < https://en.wikipedia.org/wiki/Virus >. Acesso em 4 de abril de 2020.

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*Creative Commons License Esta obra está licenciada sob uma Licença Creative Commons de Atribuição e Compartilhamento Igual 3.0 Não Adaptada.

**Creative Commons License Esta obra está licenciada sob uma Licença Creative Commons de Atribuição 3.0 Não Adaptada.

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Sexta Selvagem: Mancha-marrom-do-milho

por Piter Kehoma Boll

Hoje continuarei a tendência parasita da semana passada, mas dessa vez trocando de um parasita de humanos para um parasita do milho, e de um parasita procarionte para um eucarionte. Então vamos falar de Physoderma maydis, comumente chamado de mancha-marrom-do-milho.

A mancha-marrom-do-milho é um fungo da divisão Blastocladiomycota que infecta as plantas do milho. Seu nome comum vem do fato de causar uma série de manchas marrons nas folhas das plantas infectadas.

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As manchas marrons vistas nesta folha de milho são devido a uma infecção por Physoderma maydis. Créditos da foto a Clemson University – USDA Comparative Extension Slide Series.*

O ciclo de vida da mancha-marrom-do-milho é tão complexo quanto o de muitos fungos. A infecção das plantas ocorre através de esporos que ficam no solo durante o inverno e são carregados para o hospedeiro pelo vento, germinando na estação chuvosa. Os esporos germinados produzem zoósporos, esporos flagelados capazes de nadar. Nadando através da folha de milho, os zoósporos infectam células isoladas e produzem zoosporângios na superfície da folha. Os zoosporângios liberam novos zoósporos que infectam novas células. No final da primavera e no versão, os zoósporos produzem um falo que cresce para dentro da folha do milho, infectando muitas células e produzindo esporângios de parede espessa. Depois que a planta morre e as folhas se tornam secas e quebram, os esporângios são liberados e atingem o solo, onde esperam pela próxima primavera para reiniciar o ciclo.

A mancha-marrom-do-milho é considerada um problema para plantações de milho em países com pluviosidade alta. Infecções graves podem matar a planta ou reduzir severamente seu desempenho antes de as espigas estarem prontas para a colheita. Apesar de fungicidas ajudarem a reduzir a infecção através das plantações, uma das formas mais eficientes de reduzir os danos é destruindo, geralmente com fogo, os restos da colheita anterior.

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Referências:

Olson, L. W.; Lange, L. (1978) The meiospore of Physoderma maydis. The causal agent of Physoderma disease of maize. Protoplasma 97: 275–290. https://dx.doi.org/10.1007/BF01276699

Plantwise Knowledge Bank. Brown spot of corn (Physoderma maydis). Available at: < http://www.plantwise.org/KnowledgeBank/Datasheet.aspx?dsid=40770&gt;. Access on Agust 7, 2017.

Robertson, A. E. (2015) Physoderma brown spot and stalk rot. Integrated Crop Management News: 679. http://lib.dr.iastate.edu/cropnews/679/

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Sexta Selvagem: Acroqueta-operculada

por Piter Kehoma Boll

Semana passada apresentei uma alga vermelha, o musgo-irlandês. Hoje estou trazendo outra alga, desta vez uma verde, mas essa não é uma alga verde comum, mas sim uma parasita do musgo-irlandês! Então vamos falar sobre Acrochaete operculata, ou a acroqueta-operculada, como eu decidi chamá-la em português, visto que obviamente não haveria um nome comum para uma alga que parasita outra alga.

Descoberta e nomeada em 1988, a acroqueta-operculada é um parasita exclusivo de Chondrus crispus. A infecção ocorre quando zoósporos flagelados do parasita se depositam na parede celular externa do musgo-irlandês, onde começam seu desenvolvimento e digerem a parede celular, penetrando os tecidos do hospedeiro. Em esporófitos do musgo-irlandês, a acroqueta-operculada digere a matriz intercelular e se espalha pela fronde, enquanto em gametófitos as infecções permanecem localizadas, formando pápulas. Os danos causados pela alga verde levam a infecções secundárias por outros organismos, especialmente bactérias, e as frondes infectadas acabam se despedaçando, completamente degradadas.

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Uma fronde do hospedeiro (Chondrus crispus) à esquerda e a parasita Acrochaete operculata que infecta seus tecidos à direita. Foto extraída de chemgeo.uni-jena.de

Como mencionado semana passada, os esporófitos e os gametófitos do musgo-irlandês possuem diferentes formas do polissacarídeo carragenina e essa parece ser a razão por que o parasita infecta ambos diferentemente. Os esporófitos possuem lambda-carragenina, a qual parece aumentar a virulência do parasita, enquanto a kappa-carragenina do gametófito parece limitar a dispersão da alga verde.

Desde sua descoberta, a acroqueta-operculada e sua interação com o musgo-irlandês foram estudadas tanto como uma forma de reduzir os danos em cultivos da alga vermelha quanto como um modelo para entender a relação de plantas e seus patógenos.

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Referências:

Bouarab, K.; Potin, P.; Weinberger, F.; Correa, J.; Kloareg, B. (2001) The Chondrus crispus-Acrochaete operculata host-pathogen association, a novel model in glycobiology and applied phycopathology. Journal of Applied Phycology 13(2): 185-193.

Correa, J. A.; McLachlan, J. L. (1993) Endophytic algae of Chondrus crispus (Rhodophyta). V. Fine structure of the infection by Acrochaete operculata (Chlorophyta). European Journal of Phycology 29(1): 33–47. http://dx.doi.org/10.1080/09670269400650461

Correa, J. A.; Nielsen, R.; Grund, D. W. (1988) Endophytic algae of Chondrus crispus (Rhodophyta). II. Acrochaete heteroclada sp. nov., A. operculata sp. nov., and Phaeophila dendroides (Chlorophyta). Journal of Phycology 24: 528–539. http://dx.doi.org/10.1111/j.1529-8817.1988.tb04258.x

 

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Sexta Selvagem: Míldio-da-Alface

por Piter Kehoma Boll (Read this post in English)

Semana passada eu apresentei um sério patógeno de plantas, o bolor-cinzento, que ataca muitas plantas cultivadas e possui um papel tanto bom quanto ruim em videiras. Mas uma planta que nunca está feliz com uma infecção pelo bolor-cinzento é certamente a alface. E neste caso nosso vegetal suculento tem um inimigo que o torna suscetível ao bolor, e eu vou apresentá-lo hoje.

Chamado Bremia lactucae, este organismo é um oomiceto, assim pertencendo a um grupo de organismos que era antigamente classificado como sendo fungos, mas que atualmente se sabe que são mais proximamente relacionados às algas marrons e douradas. Esta espécie ataca pés de alface e plantas proximamente relacionadas, causando uma doença chamada míldio-da-alface.

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Uma folha de alface com míldio. Foto de Gerald Holmes.*

O míldio-da-alface é a doença mais importante afetando alfaces no mundo todo. A doença em si não é o problema principal, apesar de diminuir a qualidade das plantas. O maior problema é que ela torna o vegetal mais vulnerável a outras infecções, tal como as do bolor-cinzento, e também aumenta o risco de contaminação por patógenos humanos, como os parasitas intestinais.

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Um ramo de míldio-da-alface sob o microscópio. Foto de Bruce Watt.*

As formas típicas de controlar a disseminação do míldio-da-alface são o uso de fungicidas e o desenvolvimento de alfaces resistentes ao míldio por hibridização com variedades selvagens e naturalmente resistentes. Contudo, como de costume, o míldio-da-alface eventualmente se adapta a isso, levando a linhagens resistentes a fungicidas, bem como a linhagens capazes de neutralizar a resistência das linhagens de alface. É mais uma corrida armamentista evolutiva.

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Referências:

Beharav, A., Ochoa, O., & Michelmore, R. (2013). Resistance in natural populations of three wild Lactuca species from Israel to highly virulent Californian isolates of Bremia lactucae Genetic Resources and Crop Evolution, 61 (3), 603-609 DOI: 10.1007/s10722-013-0062-5

Parra, L., Maisonneuve, B., Lebeda, A., Schut, J., Christopoulou, M., Jeuken, M., McHale, L., Truco, M., Crute, I., & Michelmore, R. (2016). Rationalization of genes for resistance to Bremia lactucae in lettuce Euphytica, 210 (3), 309-326 DOI: 10.1007/s10681-016-1687-1

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Sexta Selvagem: Toxo

por Piter Kehoma Boll

Se eu tivesse que apostar em um parasita que você que está lendo isso provavelmente tem no corpo, eu apostaria no camarada da Sexta Selvagem de hoje, o protista Toxoplasma gondii, às vezes chamado simplesmente de toxo.

Encontrado no mundo inteiro, o toxo é um dos parasitas humanos mais comuns, com estimativas de que metade da população mundial esteja infectada. Felizmente, essa criatura geralmente ocorre em uma forma latente e não oferece grandes ricos, mas eventualmente ela pode se desenvolver em uma condição mais séria chamada toxoplasmose, especialmente em pessoas com imunidade fraca.

Mas vamos dar uma olhada mais de perto nesse camaradinha.

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Oocistos de Toxplasma gondii. Essa é a forma encontrada no ambiente e que pode começar uma infecção no seu corpo.

O toxo é um protista que pertence ao filo Apicomplexa, o grupo de alveolados parasitas que também inclui o agente que causa a malária. Apesar de ser tradicionalmente considerado um protozoário, os apicomplexos são proximamente relacionados a dinoflagelados (que são geralmente considerados um grupo de algas). Eles possuem uma organela peculiar chamada apicoplasto que eles usam para penetrar a célula do hospedeiro. O apicoplasto é derivado de um plastídeo (tal como o cloroplasto), de forma que podemos dizer que apicomplexos são algas que evoluíram para parasitas intracelulares!

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Taquizoítos de Toxoplasma gondii corados com Giesma, vindos do fluido peritonial de um camundongo.

O ciclo de vida do toxo é um tanto complexo. Vamos começar com sua forma inativa chamada oocisto, o qual pode ser encontrado no ambiente. Se um animal de sangue quente ingerir um oocisto, ele vai “estourar” dentro do intestino do animal e liberar várias formas “rápidas” chamadas taquizoítos. Os taquizoítos invadem quase qualquer célula do corpo e se multiplicam assexuadamente dentro dela até que a célula morra e os liberte, permitindo que infectem mais e mais células. Quando invadem o encéfalo, o fígado e os músculos, os taquizoítos geralmente se diferenciam em cistos que se tornam inativos. Neste estágio, a única coisa que o toxo quer é que um gato (qualquer espécie da família Felidae) coma o hospedeiro. Ele pode até mesmo alterar o comportamento do hospedeiro para que ele se torne mais ousado e mais acessível a predadores.

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Um cisto de Toxoplasma gondii que se forma nos músculos, no encéfalo e no fígado de qualquer animal de sangue quente. Tudo o que o cisto quer é ser comido por um gato!

Agora imaginemos que um gato tenha comido o hospedeiro (que provavelmente era uma ave ou um roedor). Dentro do intestino do gato, o cisto estoura e libera várias formas “lentas” chamadas bradizoítos. Essa forma invade as células epiteliais do intestino do gato e se multiplica assexuadamente dentro dela. Eventualmente, os bradizoítos se diferenciam em taquizoítos ou gametócitos (células parecidas com espermatozoides e óvulos). Quando dois gametócitos se fundem, eles formam um zigoto que matura em um oocisto que é liberado no ambiente, recomeçando o ciclo.

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O complexo ciclo de vida do Toxoplasma gondii. Créditos a Mariana Ruiz Vilarreal.

Como sempre, a vida de parasitas é uma aventura maravilhosa!

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Referências:

Tenter, A., Heckeroth, A., & Weiss, L. (2000). Toxoplasma gondii: from animals to humans International Journal for Parasitology, 30 (12-13), 1217-1258 DOI: 10.1016/S0020-7519(00)00124-7

Wikipedia. Toxoplasma gondii. Available at <https://en.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii&gt;. Access on March 6, 2017.

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Sexta Selvagem: Fungo-quitrídio-dos-anfíbios

por Piter Kehoma Boll

Hoje estou trazendo uma espécie que é provavelmente a mais terrível a existir hoje, o fungo-quitrídio-dos-anfíbios, Batrachochytrium dendrobatidis, também conhecido simplesmente como Bd.

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Vários esporângios de Batrachochytrium dendrobatidis (estruturas esféricas) crescendo num artrópode de água doce. Foto de AJ Cann.*

O fungo-quitrídio-dos-anfíbios, como o nome diz, é um quitrídio, um fungo da divisão Chytridiomycota, que inclui espécies microscópicas que geralmente se alimentam degradando quitina, queratina e outros materiais do tipo. No caso do fungo-quitrídio-dos-anfíbios, ele infecta a pele de anfíbios e se alimenta dela. Ele cresce pela pele formando uma rede de rizoides que originam esporângios esféricos que contêm esporos.

A infecção causada pelo fungo-quitrídio-dos-anfíbios é chamada de quitridiomicose. Ela causa uma série de sintomas, incluindo avermelhamento da pele, letargia, convulsões, anorexia e espessamento excessivo e descamamento da pele. Esse espessamento da pele causa problemas na ingestão de alimento, na liberação de toxinas e mesmo na respiração, eventualmente levando à morte.

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Um indivíduo da espécie Atelopus limosus infectado pelo fungo-quitrídio-dos-anfíbios. Foto de Brian Gratwicke.**

Desde sua descoberta e nomeação em 1998, o fungo-quitrídio-dos-anfíbios devastou as populações de muitas espécies de anfíbios no mundo todo. Algumas espécies, como o sapo-dourado e a perereca-de-membros-franjados-de-Rabb, foram recentemente extintas por esse fungo terrível. Todo esse cenário  drástico já é considerado um dos exemplos mais severos de extinção holocênica. A razão para um aumento tão súbito nas infecções é desconhecido, mas pode estar relacionado com o impacto humano no ambiente.

Só nos resta esperar que se encontre uma maneira de reduzir a disseminação deste pesadelo à biodiversidade.

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Referências:

Fisher, M., Garner, T., & Walker, S. (2009). Global Emergence of Batrachochytrium dendrobatidis and Amphibian Chytridiomycosis in Space, Time, and Host Annual Review of Microbiology, 63 (1), 291-310 DOI: 10.1146/annurev.micro.091208.073435

Wikipedia. Batrachochytridium dendrobatidis. Available at <https://en.wikipedia.org/wiki/Batrachochytrium_dendrobatidis&gt;. Access on March 4, 2017.

Wikipedia. Chytridiomycosis. Disponível em <https://en.wikipedia.org/wiki/Chytridiomycosis >. Acesso em 4 de março de 2017.

Wikipedia. Decline in amphibian populations. Disponível em <https://en.wikipedia.org/wiki/Decline_in_amphibian_populations >. Acesso em 4 de março de 2017.

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Sexta Selvagem: Glúgea-de-solha

por Piter Kehoma Boll

Ao procurar por linguados você pode eventualmente encontrar um com algum crescimento grotesco no corpo, como o na foto abaixo:

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Um xenoma causado por Glugea stephani em um linguado Limanda limanda. Foto de Hans Hillewaert.*

Esse tipo de tumor é chamado de xenoma e, em linguados, é causado por um fungo microscópico e parasítico chamado Glugea stephani, ou a glúgea-de-solha.

A glúgea-de-solha é parte de um grupo de fungos chamado Microscoporidia que até recentemente eram classificados como protistas. Eles são unicelulares e parasitam outros organismos, especialmente crustáceos e peixes.

Uma vez dentro de um linguado, a glúgea-de-solha entra numa célula intestinal e começa a se desenvolver. Elas podem induzir a célula hospedeira a aumentar de tamanho e podem originar xenomas, que são o estágio mais extremo no desenvolvimento da doença. A proliferação e o estágio ativo da glúgea são livres no citoplasma da célula hospedeira, mas elas podem se converter em uma forma similar a um esporo, chamada esporoblasto, que se mantém dentro de um vacúolo.

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Imagem de microscopia eletrônica de uma célula intestinal de uma solha-de-inverno (Pseudopleuronectes americanus) infectada por glúgea-de-solha (Glugea stephani). O S indica esporoblastos dentro de um vacúolo (SV) e o P são os organismos proliferando dentro do citoplasma (H) do hospedeiro. Imagem extraída de Takvorian & Cali (1983).

Felizmente a maioria das infecções são amenas e não comprometem a saúde do peixe, pelo menos não muito…

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Referências:

Takvorian, P. M.; Cali, A. (1983). Appendages associated with Glugea stephani, a microscporidian found in flounder. Journal of Protozoology, 30(2): 251-256.

Wikipedia. Xenoma. Available at: . Access on September 17, 2016.

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